近日，美國南卡羅來納醫科大學（MUSC）科學家研究表明對于T細胞的功能抑制可以在一定程度上對**系統起到“偽裝”的作用。通過大量的臨床前研究，科學家表明當添加阿斯匹林等常見抗血小板**時，T細胞療法更成功地對黑素瘤進行了殺傷。該研究對應論文則發表于*新上線的科學雜志子刊。

文章的**作者Lihai Li博士是MUSC微生物和**學系主任，MUSC Hollings癌癥中心癌癥**研究計劃項目負責人，SmartState Sally Abney Rose主席。 李博士課題組的主要精力集中在對于腫瘤逃逸患者自身**系統的具體過程和分子機制。通過大量的實驗，該課題組科學家發現血小板能夠釋放一種抑制**T細胞活性的分子。 這種被稱為TGF-β的分子化合物對于癌癥生長中的促進作用已經被認可了數十年。

雖然大多數情況下TGF-β都表現為一種無活性的化合物。 但研究人員卻發現血小板表面存在一種稱為GARP的蛋白質，該蛋白分子存在的鉤子結構能夠捕獲和激活TGF-β。血小板是在整個血液中循環并通常參與凝血過程，成為侵襲腫瘤細胞用于抑制T細胞的活化TGF-β主要來源。換句話說，血小板會幫助腫瘤逃脫機體的**攻擊。

科學家在幾年前便已經得知某些癌癥具有抑制T細胞功能從而避免**系統攻擊的能力。這就是為什么T細胞療法是現代癌癥**中*有希望**技術的原因。T細胞**療法是一種通過再培訓患者的T細胞來識別其腫瘤細胞，進而喚醒癌癥患者**系統的臨床療法。

“有證據表明血小板可能會使癌癥惡化。 比如說，與癌癥相關的凝血過多患者幾乎總是有較差的預后。多年來，科學家已經認識到血小板不僅僅具有凝血功能。”文章的作者表示。

當研究人員將黑色素瘤移植至血小板遺傳缺陷的小鼠時，黑色素瘤的生長速度則表現得相對更慢，T細胞則表現得比正常血小板小鼠活躍得多。

接著，該團隊從人和小鼠抽取的血液中分離了血小板和T細胞。在這種動物體內，具有活化凝血活性的血小板都能抑制T細胞的反應活性。研究人員使用質譜法徹底鑒定了由大多數抑制T細胞活性的活化血小板釋放因子。實驗結果表明，對T細胞*具抑制作用的分子確是血小板表面的活化TGF-β。

緊接著，研究人員對血小板如何激活TGF-β的具體方式進行了深入的調查。在沒有GARP的轉基因小鼠中，即便其血小板表面存在TGF-β，過度T細胞**在控制黑素瘤方面仍然具有一定效力。這一研究結果意味著沒有被激活的TGF-β不能抑制**T細胞。

同樣的，研究人員也在結腸癌小鼠中驗證了上述研究結果。

*后，研究人員通過兩種抗血小板**阿司匹林和氯吡格雷干預后進行了黑素瘤小鼠的****。實驗顯示，與血小板正常的小鼠相比，血小板功能抑制小鼠存活時間更短，復發更多。基于這一研究結果，研究人員指出尚不能直接把抗血小板***為黑色素瘤**療法的促進劑。