*近，來自麻省總醫院的研究人員發現了糖尿病****二甲雙胍抑制胰腺癌進展的新機制，相關研究結果發表在國際學術期刊Plos One上。

這項研究對于一種*常見的胰腺癌——胰腺導管腺癌著重進行了研究。目前每年美國有大約4萬人死于該**，并且診斷為胰腺導管腺癌的病人中有大約一半存在超重或肥胖問題，高達80%的病人患有2型糖尿病或胰島素抵抗。

有研究發現服用糖尿病****二甲雙胍的病人患胰腺癌的風險更低，已經發展為腫瘤的病人再服用二甲雙胍或可降低死亡風險。但在此項研究之前科學家們對于二甲雙胍如何抵抗胰腺癌發展一直不清楚，也沒有研究發現能夠響應二甲雙胍**的潛在生物學標記物。

在該項研究中，研究人員首先發現對于服用二甲雙胍進行**的超重或肥胖病人來說，其腫瘤樣本中一種細胞外基質成分——透明質酸的含量比未服用二甲雙胍的病人少30%。在胰腺癌肥胖小鼠模型中，二甲雙胍**也能夠降低透明質酸和1型膠原的表達，同時激活的胰腺星狀細胞（PSC）也更少。研究人員利用培養的細胞進行研究發現二甲雙胍能夠抑制PSC用于合成透明質酸和1型膠原的信號通路，同時還會阻止腫瘤相關巨噬細胞的募集。

在肥胖小鼠模型中，研究人員發現二甲雙胍**能夠減少60%腫瘤相關巨噬細胞并抑制參與腫瘤組織胞外基質重塑的基因表達，還會抑制小鼠腫瘤的上皮間充質轉化過程，降低腫瘤轉移情況的發生。研究人員認為這些與腫瘤相關的作用可能與二甲雙胍在代謝途徑中發揮的作用無關。

研究人員表示，深入理解二甲雙胍抑制癌癥進展的機制能夠幫助發現潛在生物學標記物，幫助癌癥病人更好地選擇**。目前他們也在進行臨床研究進一步探索二甲雙胍對癌癥的**作用。